Hvad er Alzheimers, og hvorfor får folk demens

Alzheimers sygdom eller senil demens er den mest almindelige form for demens, opkaldt efter den tyske psykiater Alois Alzheimer, der først beskrev denne type patologi. Læger forstår demens som en intellektuel lidelse, udtrykt i et fald i kognitiv aktivitet, samt tab af tidligere erhvervet viden og praktiske færdigheder. I modsætning til mental retardering, som er en medfødt misdannelse, opnås demens demens. Alzheimers sygdom betragtes som ”ældres sygdom”, men dens omfang er virkelig forbløffende: For ti år siden blev det samlede antal tilfælde estimeret til 26, 6 millioner mennesker, og i 2050 kunne antallet vokse til 100 millioner!

Hvor begynder det hele

Hukommelsesnedsættelse og et generelt fald i hjerneaktivitet er traditionelt forbundet med alder. Dette er delvis sandt, men alder alene kan ikke være en faktor, der påvirker hjernens fysiologi. Faktum er, at over tid aflejres amyloid i hjernevævet - et komplekst organisk kompleks, der består af proteiner og polysaccharider. Dette er til gengæld forbundet med en krænkelse af proteinmetabolismen i den menneskelige krop: på et tidspunkt ophører proteinet med at forbruges effektivt og deltager i stofskiftet og tilstopper væv med en "død vægt".

Ordningen med udviklingen af ​​sygdommen

Amyloidaflejringer dannes i to versioner. Den første, mest kendte for offentligheden takket være reklame for lægemidler er amyloide plaques, der først vises i hippocampus (del af hjerneens limbiske system) og derefter spredes gennem hele hjernevævet. På grund af overskydende protein og polysaccharider begynder calcium at akkumuleres i vævene. Når de forkalkes, mister cellerne evnen til at udføre deres funktioner og dø.

Den anden mulighed, opdaget af Alzheimer selv, er neurofibrillære sammenfiltringer . Disse er også proteinaflejringer, der består af den såkaldte. tau egern . Normalt er det ekstremt nyttigt og er involveret i stabilisering af mikrotubuli, en slags "ramme" til en levende celle. På grund af det faktum, at tau-proteiner er uopløselige (ellers ville cellens flydende medium blot ødelægge dem), tilstopper de også hurtigt væv og bliver til almindeligt organisk affald. Resultatet er én - hjernecellers død fra sult.

Hypotese om sygdommens forekomst

Acetylcholin hjælper elektriske impulser med at rejse langs nervefibre fra celle til celle

Mærkeligt nok, men moderne medicin krangler stadig om årsagerne og mekanismerne, der fører til udviklingen af ​​denne sygdom, kendt tilbage i det gamle Grækenland. I øjeblikket er der en række hypoteser, på grundlag af hvilke læger skaber principperne for terapi, der hæmmer udviklingen af ​​sygdommen:

Kolinerg hypotese

Et af de mest markante symptomer på sygdommen er en mangel på acetylcholin, en neurotransmitter, som nerveceller udveksler elektriske impulser med hinanden og med andre væv. Et fald i syntesen af ​​acetylcholin fører til en krænkelse af nervøs og som en konsekvens motorisk aktivitet. Det er logisk, at den første beslutning fra medicinens side var oprettelsen af ​​medikamenter, der gendanner det forrige niveau af acetylcholin i kroppen. Desværre viste de sig at være ineffektive: på trods af at symptomerne blev mindre udtalt, påvirkede dette ikke sygdommens progression.

Amyloid hypotese

I øjeblikket er det denne hypotese, der skaber den største interesse blandt forskere. Årsagerne til ophobningen af beta-amyloidaflejringer i hjernevæv er stadig ukendt, men dets destruktive virkning på mental aktivitet er bekræftet ved kliniske studier. Ødelæggelse af proteinplaques i hjernen er en meget besværlig og delikat proces, og indtil videre er der endnu ikke syntetiseret præparater, der effektivt kan klare denne opgave. Naturligvis udføres arbejde i denne retning fra år til år, men desværre har ikke et af de eksperimentelle lægemidler bestået kliniske forsøg.

Tau-protein spiller en afgørende rolle for at opretholde cytoskelettet til en celle.

Tau-hypotese

Som allerede nævnt er en af ​​de almindelige årsager til Alzheimers sygdom akkumulering af tau-protein. Årsagerne til dette er også stadig ukendt, men selve hypotesen anerkendes som relevant og studeres aktivt sammen med amyloid.

Arvelig hypotese

På trods af det faktum, at demens er en af ​​de erhvervede sygdomme, har nogle studier afsløret en genetisk disponering for den. Hvis din pårørende eller pårørende lider af Alzheimers, er dine chancer for at falde i demens efter at have nået pensionsalderen sandsynligvis være meget høje. Krænkelser af kromosomer fra 1.14.19 og 21 beskyldes for udviklingen af ​​patologi. Det er bemærkelsesværdigt, at en funktionsfejl i kromosom 21 også fører til udviklingen af ​​Downs sygdom, som har lignende degenerative manifestationer i hjernevævet.

Uhelbredelig sygdom?

Desværre helbredes Alzheimers sygdom på nuværende tidspunkt ikke fuldstændigt. Dette betyder dog ikke, at medicin er fuldstændig magtesløs: komplekse behandlinger er primært rettet mod at bremse sygdommens progression og lindre dens symptomer. Dette gør det muligt for patienten at opretholde en solid hukommelse og sund fornuft så længe som muligt, men før eller senere vil demens tage sin vejafgift.

Anbefalet

Forbund: Russisk bemandet rumfartøj
2019
Hvorfor lider menneskeheden af ​​tandfald, og er det muligt at bekæmpe det
2019
Denne test vil bestå enhver studerende: kan du?
2019